チモール

チモールの抗酸化特性は、細胞株や動物モデルを含むさまざまな前臨床研究で十分に文書化されています。 高い速度定数では、ヒドロキシルフリーラジカルを効果的に捕捉し、それによってフェノキシルラジカルと呼ばれる主要な一時的な種を生成します。 フェノキシルラジカルから生成された付加物は脱水を受け、アルカリ性媒体によって脱水が促進されます。 フェノール基のオルト位（C6原子）にヒドロキシルラジカルを付加すると、脱水後にフェノキシルラジカルが生成します。 エネルギー的にはオルト位置での攻撃が有利であるが、パラ位置での攻撃も期待される。 さらに、オルト位での付加はプレ錯体を形成することなく起こります。 チモール・/チモールのカップルの非毒性と酸化還元電位により、

チモール (150 μM) は、マウスマクロファージ細胞株における LPS 誘発炎症を改善することが示されています (Chauhan et al., 2014)。 チモール（８４μｇ／ｍｌ）処理は、Ｊ７７４Ａ．１細胞株における誘導性一酸化窒素（ＮＯ）のメッセンジャーＲＮＡ発現を阻害することにより、インビトロで誘導されるリポ多糖（ＬＰＳ）およびインターフェロンガンマ（ＩＦＮ－α）誘発マクロファージ炎症を弱めた（Ｖｉｇｏら、２００４） ）。 ヒト多形核好中球 (PMN) では、チモール (10 および 20 ug/ml) が、合成走化性ペプチド N-ホルミル-メチオニル-ロイシル-フェニルアラニン (fMLP) によって誘導される炎症性疾患のマーカーであるエラスターゼの放出とセリンプロテイナーゼの放出を阻害しました。濃度依存的に活性化されたヒト好中球によって引き起こされる(Braga et al., 2006)。 チモール (100 μM) は、シクロオキシゲナーゼ (COX) の両方のアイソフォームを阻害することによってプロスタグランジン触媒生合成を変化させることが報告されており、最も活性が高いのは COX-1 に対してであり、IC50 値は 0.2 μM です。 これらの研究は、抗炎症薬としてのチモールの可能性を示唆し、非ステロイド系抗炎症薬と同様の方法でチモールが使用できることを示している(Marsik et al., 2005)。